Как работает наш мозг, чтобы видеть объекты, которые нам кажутся неподвижными, а наши глаза движутся? Это было отправной точкой исследования, проведенного группой ученых из медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего и Глазного центра Шили (США).
Для этого, ученые пометили определенные наборы нейронов в головном мозге, которые отвечают за определенные связи. Благодаря такому подходу ученым удалось взглянуть на отдельные компоненты визуальной сети и точно определить гены, которые задействуют эти клетки и образуют соответствующие соединения.
Анализ результатов испытаний проведенных как на лабораторных мышах, так и клетках человека, показал, что форма contactina-4 (молекула адгезии), была весьма специфичной в клетках глаз, которые участвуют в стабилизации изображения. После тестирования мутации этой молекулы, обнаружили, что мозговая цепочка не была сформирована и визуальные клетки не «понимали» должным образом мозг. Дело в том, что для contactina-4 требуется создание схемы ячеек для постоянной связи между мозгом и глазами.
Анализируя то, что другие белки объединялись с contactina-4, они обнаружили, что белок-предвестник амилоида (связан с болезнью Альцгеймера) необходим для контроля развития визуальных цепочек. Ну, это вроде что-то молекулярного «клея», который позволяет связывать мозг с глазами, делая более четкие и стабильные изображения, состоит из contactina-4 и белка-предвестника амилоида.
«В зрительной системе, точные соединения между глазами и мозгом помогают увидеть конкретные вещи, уверяя мозг, что эти изображения четкие и резкие. Датчики в глазах также обнаруживают движения и подключившись к мозгу правильно подсказывают вашим глазам в каком правильном направлении двигаться без размытия изображения. До настоящего времени мы действительно не понимали как глаза и мозг контролирует это на молекулярном уровне», объясняет Эндрю Губерман, руководитель этого исследования.
Работа была опубликована в журнале «Neuron».
