Анорексией называется пищевое отклонение, которое характеризуется полной утратой аппетита, хотя организм продолжает испытывать потребность в получение питательных веществ и витаминов. Человека полностью перестает интересовать пища, вкус пищи для него безразличен.
Группа ученых из университетов Техаса и Айовы (США) обнаружили две генетические мутации, которые связаны с повышенным риском развития расстройств пищевого поведения, такими как анорексия и булимия, указывая на то, что происхождение этих заболеваний объяснимо наследственным компонентом.
По мнению ученых, благодаря изучению генетики двух семей, страдающих от упомянутых расстройств пищевого поведения, выявили две генетические мутации, по одной в каждой семье. Оба гена воздействуют на одни и те же сигнальные пути в мозге, и эти две мутации вызывают один и тот же биологический эффект, говорят авторы исследования в журнале Clinical Investigation. Результаты показывают, что этот путь может представлять собой новую цель в понимании и, возможно, при лечении расстройств пищевого поведения.
Анализ также указывает на то, что мутации, ответственные за уменьшения активности белка, называемого альфа-рецептором, активируют экспрессию других генов, повышая риск развития этих заболеваний.
Исходя из подсчета запросов сделанных в интернете, именно анорексия и булимия запрашивается чаще других пищевых расстройств, причем зимой чаще, чем летом. Кроме того, эти заболевания принято считать как самые распространенные психические заболевания, поскольку входят в пятерку таковых.
Ген анорексии
Анорексия и булимия являются довольно распространенными расстройствами пищеварения, и от 50% и 70% риска развития этого расстройства приходится на наследственность. Определить гены, ответственные за отклонения баланса в сторону заболевания было найти нелегко. Теперь недавнее исследование в Университете штата Айова (США) показало, что отсутствие ESRRA, альфа-рецепторов – эстроген, связанный с генами, способствует увеличению риска анорексии или булимии.
Эксперимент был проведен на генетически модифицированных мышах, и показал, что мыши, у которых отсутствовал ген, были менее мотивированы чтобы искать пищу с высоким содержанием жира когда они были голодны (после потери гена в префронтальной коре головного мозга), что соответствовало ненормальному социальному взаимодействию (с потерей гена орбитофронтальной коры). Этот эффект был гораздо более распространен у самок, чем у самцов.
Принимая во внимание, что предыдущие исследования установили связь между мутацией, которая снижала активность ESRRA с повышенным риском нарушения пищевого поведения у человека, это исследование является существенным шагом вперед в понимании развития таких заболеваний, где генетика играет не последнюю роль.
«Это исследование идентифицировало альфа-рецепторы, связанные с эстрогеном как с одним из генов, которые могут способствовать развитию риска анорексии или булимии. Очевидно, что социальные факторы, в частности западный идеал худобы дают оставшийся негенетический риск, а за последнее десятилетие рост численности пищевых расстройств скорей всего обусловлен не генетическими, а социальными факторами», объясняет Михаэль Луттер, руководитель этого исследования.
Еще одно заключение исследования, которое было опубликовано в журнале Cell Reports, состоит в том, что в течение нескольких дней подряд большее ограничение в калориях приводило к увеличению количества гена ESRRA в мозге мышей: «Уменьшение в пище калорий обычно вынуждает животных, включая человека, искать пищу с высоким содержанием калорий. Эти результаты показывают, что потеря активности ESRRA может изменить эту реакцию», добавляет Луттер.
Эти результаты показывают, что определенные нейронные цепи могут быть ключом для будущего лечения от поведения, связанного с расстройствами пищевого характера. Следующим шагом в исследовании будет испытание на мышах новых методов лечения от анорексии для того, чтобы увидеть, возможно ли обратить вспять эту патологию.
